タンパク質多量体化は、生物が獲得した極めて重要なストラテジーです。生物の進化過程においてタンパク質は、多量体形成の調節を介して、より精密な機能制御機構を獲得してきました。癌抑制タンパク質p53は、機能発現に四量体形成ドメインを介したホモ四量体形成が必須です。遺伝毒性ストレスなどの細胞ストレスに応答し、安定化・四量体化・活性化したp53は、細胞周期停止やアポトーシスの誘導により、ゲノムの恒常性を維持しています。p53は、リン酸化やメチル化などのさまざまな翻訳後修飾により機能が制御されています。これまでに、四量体形成ドメインのメチル化修飾による機能調節機構の解明を行いました。ストレス応答に重要なp53は、初期の脊椎動物であるヤツメウナギから発現がみられます。興味深いことに哺乳類のツパイは、ヒトよりも安定なp53四量体形成ドメインを有することを明らかとし、メチオニン残基が構造安定化に大きく寄与することを見出しました。現在まで、脊椎動物におけるp53の構造・安定性および機能制御機構の進化に関する研究を行なっています。