SET1ドメインタンパク質SUVH2によるトランスポゾンの制御機構を解明
形態機能学系の伊藤秀臣先生の研究グループは、シロイヌナズナを用いて、SET1ドメインタンパク質SUVH2によるトランスポゾンの転移制御についての新しい知見を発表しました。この論文は博士課程2年生の牛 小蛍さんと修士課程2年生の葛 智宇さんの研究成果であり、北大のプレスリリースでも掲載されています。以下、伊藤先生による解説です。
私たちは、環境ストレス、特に熱ストレスで活性化するトランスポゾン(ONSEN)に着目し、その活性を制御する植物側の因子について長年研究してきました。その中で、ONSENはRNA誘導型のDNAメチル化(RdDM)によって転写活性が制御されていることが明らかになってきました。RdDMがうまく機能しないような変異体では、ONSENの転写活性が増加し、次の世代にONSENが転移することもわかってきました。そのような研究の中で、RdDM経路の因子の一つであるSUPPRESSOR OF VARIEGATION 3–9 HOMOLOG (SUVH)ファミリータンパク質の一つSUVH2の変異体に熱ストレスを与えると、他のRdDM経路の変異体同様ONSENの高発現が見られました。ところが、興味深いことに、SUVH2の変異体ではONSENの世代を超えた転移は観察されませんでした。そこで、ONSENの転写制御と転移制御は独立した機構によって成り立っているのではないかと考え、詳細な制御機構の解析を行いました。
本研究では、SUVH2変異体はONSENの配列相補的な小分子RNA(siRNA)が生成されることがわかりました。一方、ONSENの世代を超えた転移が観察される変異体ではsiRNAが検出されませんでした。このことから、siRNAがONSENの転移を制御していることが示唆されました。
今回の研究結果から、高温で活性化するトランスポゾンONSENの制御には転写レベルでの制御と転移レベルでの制御が独立に存在していることが明らかになりました。そして、転移の制御にはsiRNAが重要な役割を担っていることが示唆されました。今後は， siRNAがどのようにONSENの転移を制御しているのかについてさらに研究していきたいと考えています。
図1. ONSENのサイレンシングのモデル。野生型では、RdDM経路でsiRNAが産生され、ONSENの転写を抑制する。suvh2変異体では、RdDM経路が破壊され、熱ストレスによってONSENの転写が解放される。熱ストレス下では、植物はSUVH2に依存する経路をバイパスして新しいsiRNAを産生し、熱ストレスによって産生されたこれらのsiRNAは、ONSENの転移を抑制する。suvh2／nrpd1二重変異体では、熱ストレス条件下でsiRNAを合成することができず、ONSENの転移制御が解除される。
論文名：Regulatory mechanism of heat-active retrotransposons by the SET Domain Protein SUVH2（SETドメインタンパク質SUVH2による熱活性レトロトランスポゾンの制御機構）
著者名：牛 小蛍1，葛 智宇1，伊藤 秀臣2＊（1北海道大学大学院生命科学院，2北海道大学大学院理学研究院＊責任著者）
雑誌名：Frontiers in Plant Science（オープンアクセス科学ジャーナル）
ＤＯＩ：10.3389/fpls.2024.1355626
公表日：2024年2月8日（木）（オンライン公開）
北大のプレスリリースはこちら
【お問い合わせ先】
北海道大学大学院理学研究院 伊藤 秀臣 准教授
ＴＥＬ：011-706-4469
メール：hito[AT]sci.hokudai.ac.jp（[AT]を@に変えてください）